Life Sciences

Education

• Ph.D. 分子遗传学和微生物学，石溪大学，石溪，纽约州
• 宿主细胞反应和程序性细胞死亡研究博士后, 哥伦比亚大学, New York, NY

在ACPHS开设的课程

• 微生物生理学(本科)
• 高级细胞生物学(研究生水平)
• 高级分子生物学(研究生水平)
• 细胞死亡与疾病(研究生要求)

研究兴趣

• Dr. LaRocca的研究重点是真核细胞中不同形式的程序性细胞死亡. 程序性细胞死亡是真核细胞对特异性免疫反应而发生的受控死亡, 外部刺激或内部细胞损伤. 这种类型的细胞死亡不是随机的或偶然的，而是取决于确定的细胞信号, 以精心安排的方式发生的. 存在几种不同的程序性细胞死亡途径，但凋亡和最近发现的坏死性死亡是主要的途径，两者互为备份. Dr. LaRocca专注于细胞凋亡和坏死性死亡之间的平衡，并有兴趣识别不同的刺激和条件，有利于一种形式的程序性细胞死亡，希望这将揭示控制这种平衡的重要分子开关. 博士目前有三个大的项目. 拉罗卡的实验室研究细胞程序性死亡. 一个项目探讨了高血糖(如糖尿病中的高葡萄糖浓度)对细胞凋亡和坏死的影响，以及这种情况如何改变程序性细胞死亡的平衡. 另一个项目旨在定义程序性细胞死亡途径，以响应一组广泛的细菌毒力因子，称为成孔毒素. 该项目还旨在探索程序性细胞死亡对不同成孔毒素的反应差异. 第三个项目是博士的延续. LaRocca先前在人红细胞(红细胞，红细胞)中发现的坏死坏死。. 由于红细胞与人类其他细胞(它们缺乏细胞核和线粒体)有很大不同，因此探索红细胞中这一途径的机制及其与有核细胞坏死的结果是有兴趣的.

选定的出版物

• McCaig WD, Deragon MA, Haluska RJ, Hodges AL, Patel PS和拉罗卡TJ (2019). 可视化实验杂志. In press.
• McCaig WD, Patel PS， Sosunov SA, Shakerley NL， Smiraglia TA， Craft MM, Walker KM, Ten VS和LaRocca TJ. 高血糖增强了细胞凋亡向rip1依赖性坏死坏死的转变. 细胞死亡发现 2018 May 10;4:55. doi: 10.1038/s41420-018-0058-1. 
• Rampersaud R, Lewis EL, LaRocca TJ和Ratner AJ (2018). 环境pH值通过结合后阻断调节内溶素活性. 科学报告 8(1):1542.
• LaRocca TJ, Stivison EA, Mal-Sarkar T, Hooven TA, Hod EA, Spitalnik SL和Ratner AJ. (2015). CD59信号和膜孔驱动syk依赖性红细胞坏死. 细胞死亡与疾病. 6:e1773.
• LaRocca TJ, Stivison EA, Hod EA, Spitalnik SL, Cowan PJ, Randis TM和Ratner AJ. (2014). 人类特有的细菌造孔毒素诱导红细胞程序性坏死. MBio. 5(5):e01251-14.
• LaRocca TJ， Sosunov SA, Shakerley NL， Ten VS和Ratner AJ (2016). 高血糖状态是rip1依赖性坏死坏死的主要细胞. 生物化学杂志. 291(26):13753-61.

ACPHS Committees

• 研究生水平委员会
• 分子生物科学招生委员会
• 院校生物安全委员会
• 学术标准委员会(主席)